丹参酮ⅡA对主动脉内皮细胞功能损伤的保护机制
李永胜
王进
王照华
冯俊
梁黔生
郑智
1.430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科2.430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科3.430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科4.430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科5.430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科6.430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科
摘要：目的 通过观察猪主动脉内皮细胞在血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)作用后,丹参酮ⅡA对血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白、mRNA表达和细胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的变化,探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞的保护作用.方法 采用硝酸还原法、免疫组织化学法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和激光共聚焦扫描显像系统,分别检测NO水平、eNOS蛋白和mRNA表达,以及细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)水平的变化.结果 ①随着AngⅡ浓度的增加、作用时间的延长,内皮细胞NO的产生及eNOS的基因表达呈顺序下降(P＜0.01),表现出剂量、时间依赖性的负性作用.②丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS表达的负性作用(P＜0.01),但尚不能恢复到空白对照组水平(P＜0.05).在丹参酮ⅡA作用1、6 h,A组的抑制效应明显强于B组(P＜0.05);随着作用时间延长至24,两组间差异无统计学意义(P＞0.05).③AngⅡ可引起主动脉内皮细胞[Ca2+]i显著升高(P＜0.01),丹参酮ⅡA可部分抑制AngⅡ诱导的内皮细胞[Ca2+]i升高(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA通过增加血管内皮细胞eNOS基因表达及细胞分泌NO水平和降低内皮细胞[Ca2+]i水平来发挥对血管内皮细胞的保护作用.
关键词：丹参酮ⅡA血管紧张肽Ⅱ内皮型一氧化氮合酶内皮细胞细胞内钙离子
分类号：R459.5(治疗学)R692.5(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)
资助基金：国家自然科学基金(30500657)
论文发表日期：2007-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 720-723 )
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