PKC/MAPK/NF-κB信号通路在低氧诱导大鼠单核细胞表达IL-1β中的作用
徐智1
吴国明1
李昆霖2
钱桂生1
王兴胜2
陈维中1
1.解放军第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所,4000372.解放军第三军医大学大坪医院全军呼吸科,400037
摘要：目的 研究PKC/MAPK/NF-κB信号通路在低氧诱导大鼠外周血单核细胞(peripheral blood monouclear cells, PBMCs)白细胞介素-1β(IL-1β)表达中的作用,探讨低氧与全身炎症反应综合征(SIRS)的关系,为进一步研究老年多器官功能障碍综合征(MODSE)的肺启动机制奠定基础.方法 采用明胶法分离大鼠外周血单核细胞,分为低氧组和Chelerythrine+低氧组.Chelerythrine+低氧组于低氧前予10 μmol/L Chelerythrine预处理.然后两组细胞均于低氧条件下(3% O2, 5% CO2, 92% N2)培养0、1、3、6、9、12、24 h后,收集细胞及培养液上清,分别采用PKC、MAPK活性检测试剂盒、电泳迁移分析法(EMSA)、逆转录PCR(RT-PCR)检测PKC、MAPK、NF-κB活性及IL-1β表达量.结果 低氧1～9 h,PKC、MAPK活性,NF-κB结合活性及IL-1β表达量显著高于正常对照组(P<0.01).低氧后1～24 h,PKC、MAPK活性、NF-κB结合活性与IL-1β mRNA表达水平间呈显著正相关(P<0.01～0.05).10 μmol/L Chelerythrine可显著抑制低氧诱导的PKC、MAPK、NF-κB活性升高和IL-1β表达.结论 低氧可显著增强大鼠外周血单核细胞的PKC、MAPK活性及NF-κB结合活性,并可诱导其产生大量的促炎症因子IL-1β,这些变化可能与急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory dysfunction, ARDS)时血浆中大量促炎症因子持续存在密切相关.
关键词：低氧蛋白激酶C丝裂原活化蛋白激酶核转录因子-κB白细胞介素-1β
分类号：R364.4(病理学)R392.12(医学免疫学)R392.13(医学免疫学)
资助基金：国家自然科学基金(30500230)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 803-807 )
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