外源性H2S吸入对大鼠肢体缺血/再灌注后心肌损伤的保护作用研究
陈雯1
刘莉2
张颖1
齐迎春1
任清爱1
张海峰1
邓昭阳1
耿彬3
谢晓华1
1.解放军总医院南楼综合外一科,北京,1008532.解放军306医院心内科,1001013.北京大学医学部生理系心血管研究室,北京,100034
摘要：目的 研究外源性H2S吸入对大鼠双下肢缺血/再灌注后心肌损伤的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠23只,随机分为三组:①正常对照组( C组,8只);②缺血/再灌注组(I/R组,8只):应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血/再灌注模型,缺血4 h再灌注4 h.③H2S吸入组(H2S组,7只):大鼠双下肢缺血4 h,再灌注时给予含80 ppm H2S的合成空气持续吸入4 h.观察各组大鼠心肌病理、血浆H2S、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白-T(TnT)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性、MPO、TNF-α水平的变化.以免疫组化法观察心肌细胞TNF-α的表达.结果 与C组比较,I/R组血浆CK-MB、TnT、MPO、TNF-α及心肌MPO、TNF-α水平明显上升(P＜0.05),血浆H2S及心肌CSE活性明显下降(P＜0.05),H2S吸入后血浆H2S及心肌CSE活性明显升高;同时,血浆CK-MB、TnT、MPO、TNF-α及心肌MPO、TNF-α水平明显降低(P＜0.05).心肌病理提示I/R组心肌明显肿胀、血管充血,心肌细胞间可见明显分叶核粒细胞浸润,红细胞漏出增多,H2S吸入后心肌损伤明显减轻.心肌TNF-α免疫组化提示I/R组心肌胞浆棕色染色颗粒较C组明显增多,H2S吸入后心肌胞浆棕色染色颗粒明显减少.结论 外源性H2S吸入可以通过降低炎细胞浸润及炎性细胞因子激活而对骨骼肌缺血/再灌注的心肌损伤发挥保护作用.
关键词：肢体缺血/再灌注心肌损伤硫化氢髓过氧化物酶肿瘤坏死因子-α
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：军队十一五科技攻关课题(06G117)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 902-905,前插1 )
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