地塞米松对创伤休克大鼠肝脏热休克蛋白70表达的影响
罗东林1
刘宝华1
周继红2
任小宝3
熊仁平2
李涛2
李光焰1
1.解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所普外科,重庆,4000422.解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所3.解放军第三军医大学西南医院急救部
摘要：目的 探讨地塞米松对创伤休克肝组织中热休克蛋白70(HSP70)的表达变化以及对肝脏结构和功能的影响.方法 雄性健康Wistar大鼠72只,采用双侧股骨骨折伴失血性休克创伤模型,随机分成止常对照组12只,创伤休克组30只,创伤休克地塞米松组30只,地塞米松采用腹腔注射给药.动态观察伤后0.5、2、4、6、8 h大鼠肝组织HSP70、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化.HSP70采用免疫印迹法测定其蛋白含量,并进行计算机图像分析.结果 HSP70伤后2h较正常对照相比差异有统计学意义,伤后6 h达到高峰,伤后8 h仍持续在较高水平.TNF-α、IL-6伤后逐渐升高,并于伤后6 h达到高峰,和正常组相比,差异有统计学意义.光镜下伤后4 h肝窦内淤血明显,有大量炎性细胞浸润;血清ALT、TB伤后4 h开始增高,8 h达到峰值.腹腔注射地塞米松后,HSP70在伤后各个时相点的表达均较创伤休克组明显增强,峰值仍然在伤后6 h.TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落.肝脏大体淤血、肿胀明显减轻;光镜下伤后4 h肝细胞变性明显好转,肝窦内见淤血减轻,仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润;血清ALT、TB明显下降.结论 地塞米松可增强HSP70在创伤失血性休克后肝组织中的表达,可减轻创伤失血性休克后肝脏的继发性损害,表明地塞米松对创伤休克后肝脏的保护作用与HSP70密切相关.
关键词：创伤失血性休克肝脏热休克蛋白地寒米松
分类号：R64(创伤外科学)
资助基金：重庆市自然科学基金(2004BB5068)重庆市自然科学基金(2008BB5138)
论文发表日期：2009-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 238-241 )
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