GSK-3抑制剂对大鼠肝脏创伤的保护作用
陆明1
黄好华2
汤礼军1
田伏洲1
1.成都军区成都总医院全军普通外科中心,6100832.解放军第303医院心血管科,南宁,530021
摘要：目的 探讨糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)抑制剂和葡萄糖联合应用对大鼠肝脏创伤救治的影响及其机制.方法 健康SD大鼠49 只,全部建立大鼠肝脏撞击破裂伤模型.先取42 只建模大鼠随机分为三组,即对照组(氯化钠组)、葡萄糖组、GGI组(葡萄糖+GSK-3抑制剂联合应用组)(n=14).各组再随机分为缺血前和再灌注4 h两个亚组(n=7).剩余7 只建模大鼠为再灌注4 h假手术组.测定各组外周血中AST及ALT含量、肝组织糖原及ATP含量、Ca2+-ATP酶活性及Ca2+浓度.结果 与缺血前比较,再灌注4 h各组肝糖原和ATP含量均明显降低(P<0.01);而除假手术组外,各组外周血ALT、AST水平及肝组织Ca2+浓度均明显增高,肝组织Ca2+-ATP酶活性均明显降低(P<0.01).缺血前,肝组织糖原含量:对照组<葡萄糖组<GGI组(P<0.01);ATP含量:对照组<葡萄糖组/GGI组(P<0.01或P<0.05),葡萄糖组和GGI组间差异均无统计学意义;余指标差异无统计学意义.再灌注4 h,肝脏糖原含量:对照组/葡萄糖组<GGI组<假手术组(P<0.01),对照组和葡萄糖组间差异无统计学意义;外周血ALT、AST含量和肝脏组织Ca2+浓度:对照组>葡萄糖组>GGI组>假手术组(P<0.01或P<0.05);肝脏组织ATP含量和Ca2+-ATP酶活性:对照组<葡萄糖组<GGI组<假手术组(P<0.01或P<0.05).结论 联合应用GSK-3抑制剂和葡萄糖能加强葡萄糖对大鼠肝脏撞击破裂伤的保护作用,其机制可能与GSK-3抑制剂能在肝脏缺血前有效地增强肝脏以葡萄糖为底物的糖原合成作用,短时间内快速地提高肝糖原贮备,从而减轻大鼠创伤后肝脏的热缺血/再灌注损伤.
关键词：肝糖原葡萄糖糖原合酶激酶-3再灌注损伤肝破裂
分类号：R657.32(外科学各论)
资助基金：全军医学科学技术研究计划(十一五)(08Z012)
论文发表日期：2009-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1003-1006 )
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