八肽胆囊收缩素致急性胰腺炎体外模型的建立及其研究
黄刚
汤为学
陶小红
1.重庆医科大学附属第一医院消化内科,重庆,4000162.重庆医科大学附属第一医院消化内科,重庆,4000163.重庆医科大学附属第一医院消化内科,重庆,400016
摘要：目的 用CCK-8建立体外急性胰腺炎模型,并在模型中观察胰腺腺泡细胞淀粉酶、胰蛋白酶活性及F-actin的分布变化. 方法用胶原酶分离的胰腺腺泡细胞体外培养,设不同浓度的CCK-8组(10~(-12)～10~(-8) mol/L)和对照组, CCK-8刺激30 min后,用淀粉酶、胰蛋白酶试剂盒检测腺泡细胞淀粉酶、胰蛋白酶活性,用激光共聚焦显微镜观察细胞内F-actin分布的变化.结果 CK-8诱导的淀粉酶分泌率呈双峰曲线,低浓度CCK-8组(10~(-12)～10~(-10) mol/L),淀粉酶分泌率呈剂量依赖,高浓度CCK-8组(10~(-9) mol/L、10~(-8) mol/L),淀粉酶分泌被抑制;10~(-10) mol/L CCK-8时,细胞内胰蛋白酶活性明显升高(P<0.05),10~(-9) mol/L后升高更为急剧;CCK-8刺激浓度达10~(-9) mol/L后,细胞内F-actin出现重新分布,近细胞顶部区域/细胞基底部侧面的比值与对照组比较,出现显著改变(P<0.05). 结论成功建立了体外AP模型,CCK-8刺激可使胰腺腺泡细胞内F-actin分布从顶部向胞浆部、基底部变化,抑制了细胞消化酶分泌,并与腺泡细胞内胰蛋白酶的过早激活相关.
关键词：急性胰腺炎胆囊收缩素胰蛋白酶
分类号：R576(消化系及腹部疾病)
论文发表日期：2009-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1101-1104,后插2 )
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