p38MAPK和JNK在大鼠肾缺血-再灌注损伤模型中的表达及意义
张艳华
李丹
陈少杰
唐兰兰
黎关龙
王园园
王淑君
王万铁
1.温州医学院病理生理学教研室,浙江,3250352.温州医学院病理生理学教研室,浙江,3250353.温州医学院病理生理学教研室,浙江,3250354.温州医学院病理生理学教研室,浙江,3250355.温州医学院病理生理学教研室,浙江,3250356.温州医学院病理生理学教研室,浙江,3250357.温州医学院病理生理学教研室,浙江,3250358.温州医学院病理生理学教研室,浙江,325035
摘要：目的 观察p38MAPK、JNK在肾缺血-再灌注损伤大鼠肾组织中的表达和活化,从而探讨p38MAPK、JNK信号转导通路与肾缺血-再灌注损伤的关系.方法 用缺血1 h再灌注1 h 制备缺血-再灌注模型,20只健康雄性SD大鼠[体质量(200±20)g]随机分为假手术组(n=10)、缺血-再灌注损伤组(n=10).检测肾组织丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)浓度.观察肾组织光镜、电镜下的形态学变化,用RT-PCR技术检测两组肾组织p38MAPK、JNK mRNA的表达情况,Western印迹法观察p38MAPK、JNK的活化情况.结果 缺血-再灌注损伤后,大鼠肾功能和肾小管上皮细胞明显受损,BUN、Cr、MDA浓度均高于假手术组(P<0.01),SOD活性低于假手术组(P<0.01),p38MAPK、JNK磷酸化蛋白在假手术组呈少量散在表达或不表达,缺血-再灌注损伤后磷酸化p38MAPK、JNK呈阳性表达(P<0.01).p38MAPK、JNK mRNA在缺血-再灌注损伤组的表达较假手术组显著增高(P<0.01).结论 肾缺血-再灌注可增加p38MAPK、JNK的磷酸化水平及p38MAPK、JNK mRNA的转录水平,p38MAPK、JNK可能在肾缺血-再灌注损伤中起到至关重要的作用.
关键词：肾缺血-再灌注损伤p38MAPKJNK
资助基金：温州市科技局基金资助项目(Y20080019)
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 227-232,后插2 )
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