类固醇受体辅活化子-3缺失对核因子-κB表达及活性的影响
李军1
牛洁1
刘英海1
汪海洋1
粟永萍2
王军平2
1.成都军区总医院麻醉科,成都,6100832.第三军医大学中国人民解放军复合伤研究所,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆,400038
摘要：目的 观察类固醇受体辅活化子(SRC)-3蛋白缺失对脂多糖(LPS)诱导的炎症反应中核因子-κB(NF-κB)表达及活性的影响.方法 健康清洁野生型(SRC-3+/+)小鼠、SRC-3基因敲除(SRC-3-/-)小鼠各20只,雌性,体质量约20 g,分为SRC-3+/+组和SRC-3-/-组,每组设正常(N)、1 h、4 h、12 h四个时相点,每个时相点各5只小鼠.采用腹腔注射5 mg/kg体质量LPS构建炎症反应动物模型,Western blot测定肝组织IκB-α、NF-κB p65/p50和干扰素调控因子-1(IRF-1)的蛋白表达.结果 LPS刺激后早期两组小鼠肝组织IκB-α蛋白水平显著降低,其中SRC-3+/+组小鼠下降更明显;两组小鼠肝组织NF-κB p65/p50蛋白表达和核转位程度均显著增加,其蛋白表达水平SRC-3-/-组小鼠高于SRC-3+/+组,而核转位程度却显著低于SRC-3+/+组;无论是SRC-3+/+组还是SRC-3-/-组小鼠,LPS刺激引起IRF-1蛋白表达水平显著增加,在相应时相点SRC-3-/-组小鼠均显著低于SRC-3+/+组.结论 SRC-3可通过干预NF-κB的活性来调控炎症反应,其蛋白缺失减轻炎症反应程度可能是其导致IκB-α降解障碍和NF-κB活性下降所致.
关键词：类固醇受体辅活化子-3基因敲除脂多糖炎症反应核因子-κB
资助基金：创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室开放基金(SKLKF200910)
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 897-900 )
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