失血性休克诱导小鼠肺组织巨噬细胞TLR4原位表达的变化
王谦
钱倩
曹鄂洪
吕艳玲
姚艳雯
罗亮
肖鑫武
宋勇
1.南京,解放军南京军区南京总医院呼吸内科,江苏,2100022.南京,解放军南京军区南京总医院呼吸内科,江苏,2100023.南京,解放军南京军区南京总医院呼吸内科,江苏,2100024.南京,解放军南京军区南京总医院呼吸内科,江苏,2100025.南京,解放军南京军区南京总医院呼吸内科,江苏,2100026.南京,解放军南京军区南京总医院呼吸内科,江苏,2100027.南京,解放军南京军区南京总医院呼吸内科,江苏,2100028.南京,解放军南京军区南京总医院呼吸内科,江苏,210002
摘要：目的 复制失血性休克致急性肺损伤(ALI)模型,原位观察其肺组织巨噬细胞TLR4表达的变化及其意义.方法 32只C57BL/6雄性小鼠随机分为两组:NCG组为空白对照组,PCG组为单纯失血性休克组,分别于失血性休克后1、2、4、6 h处死小鼠.观察肺组织病理变化,EMSA检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB)活性,ELISA检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,激光共聚焦观察肺巨噬细胞TLR4原位表达的变化.结果 失血性休克诱导的ALI肺组织病理显示,随时间变化肺部损伤逐渐加重,NF-κB活性及TNF-α水平均随时间变化逐渐增加,与NCG组比较差异有统计学意义(P<0.05),原位观察肺巨噬细胞TLR4的表达亦随时间变化逐渐增加.结论 失血性休克诱导小鼠肺部的炎症反应,肺巨噬细胞TLR4的表达随时间变化逐渐增加,调控肺巨噬细胞TLR4的表达可能成为早期治疗失血性休克诱导ALI的一个新的途径.
关键词：失血性休克肺巨噬细胞TLR4急性肺损伤
资助基金：国家自然科学基金(30900649)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 40-43,后插3 )
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