血管生成素-1,2经p38丝裂原活化蛋白激酶调节失血性休克血管低反应性
徐竞
李涛
杨光明
刘良明
1.第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆,4000422.第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆,4000423.第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆,4000424.第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆,400042
摘要：目的 观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用.方法 观察失血性休克后不同时间点肠系膜上动脉(SMA)中p38MAPK蛋白表达和磷酸化变化,p38MAPK抑制剂对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响,以及给予Ang-1、Ang-2和Tie-1抑制剂后缺氧血管内皮细胞(VEC)和血管平滑肌细胞(VSMC)混合细胞中p38MAPK蛋白表达和磷酸化变化.结果 失血性休克后p38MAPK磷酸化水平显著增高;p38MAPK抑制剂可显著改善缺氧4 h血管低反应性并拮抗Ang-2进一步降低缺氧4 h血管低反应性的作用;Ang-1和Tie-2抑制剂可显著抑制缺氧4 h的p38MAPK磷酸化增高(P<0.01).结论 p38MAPK参与了Ang-1和Ang-2对休克晚期血管低反应性的调节,但不是休克早期血管高反应性的主要调节分子.
关键词：失血性休克血管反应性双相变化血管生成素-1血管生成素-2p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)
资助基金：国家自然科学基金(30801189)重庆市自然科学基金(CSTC,2008BB5103)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 218-222 )
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