海水淹溺急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5表达变化的研究
周长喜1
钱桂生2
杨昱2
邓朝霞2
胡明冬2
刘长庭1
王关嵩2
1.解放军总医院南楼呼吸科,北京,1008532.解放军第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所,重庆,400037
摘要：目的 观测海水淹溺急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)表达变化.方法 100只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,即海水淹溺组和对照组.海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型,对照组除不吸入海水外,其他处理同海水淹溺组.分别于致伤后0.5、1、2、4及8 h时点,取大鼠颈动脉血做血气分析,观察动脉血氧分压(PaO2)的变化;光镜下观察肺组织病理变化情况;采用免疫组织化学法检测肺组织表达与分布;采用RT-PCR方法检测AQP5 mRNA表达.结果 成功复制了大鼠海水淹溺ALI模型:海水淹溺组在吸入海水后血PaO2明显下降,海水淹溺组各时点血PaO2显著低于对应时点对照组(P<0.01).光镜下可见海水淹溺组各时点肺组织有毛细血管充血、肺间质、肺泡水肿和灶性出血;对照组未见明显病理变化.免疫组化显示,海水淹溺组肺间质的毛细血管内皮AQP5的阳性表达,积分光密度值显著高于对照组的表达(P<0.05);海水淹溺组大鼠肺组织AQP5 mRNA表达也显著高于对照组(P<0.01).结论 海水淹溺ALI时肺组织AQP5蛋白及mRNA表达增加,AQP5在ALI/ARDS海水的转运中可能起着重要作用.
关键词：海水急性肺损伤(ALI)水通道蛋白5(AQP5)淹溺
资助基金：全军医学科学技术研究计划(十一五)(06G083)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 701-704,后插2 )
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