脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织小窝蛋白-1的变化
张丹
尤青海
孙耕耘
王楠
岳扬
邵敏
1.安徽医科大学第一附属医院呼吸内科,安徽合肥,2300222.安徽医科大学第一附属医院呼吸内科,安徽合肥,2300223.安徽医科大学第一附属医院呼吸内科,安徽合肥,2300224.安徽医科大学第一附属医院呼吸内科,安徽合肥,2300225.安徽医科大学第一附属医院呼吸内科,安徽合肥,2300226.安徽医科大学第一附属医院呼吸内科,安徽合肥,230022
摘要：目的 探讨小窝蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS) 诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织中的变化.方法复制LPS致大鼠ALI 模型,40只SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组(NS 5 mL/kg,n=8),LPS组(5 mg/kg LPS尾静脉注射,分别观察3、6、24 h,n=8),甲泼尼龙组(5 mg/kg早泼尼龙,LPS刺激后观察6 h,n=8).分别采用Western-blot、RT-PCR、免疫组织化学法检测不同时间点肺组织中Cav-1蛋白及mRNA表达.结果 LPS组大鼠肺组织病理损伤程度重,肺组织Cav-1蛋白表达明显低于对照组,Cav-1 mRNA表达也低于对照组.LPS以时间依赖方式下调Cav-1蛋白(3 h组:2.452±0.179,6 h组:1.863±0.175,24 h组:2.734±0.247)及 mRNA(3 h组:1.073±0.139,6 h组:0.628±0.090,24 h组:1.293±0.376)表达,组间比较差异有统计学意义(F值分别为23.440、47.922,均P<0.01).与LPS刺激6 h组相比,甲泼尼龙组肺组织病理损伤程度减轻,LPS刺激下调Cav-1蛋白(1.863±0.175 vs 2.644±0.333,P<0.01)和mRNA(0.628±0.090 vs 1.527±0.092,P<0.01)表达的效应被部分抑制.结论 LPS诱导ALI大鼠肺组织Cav-1表达下调与ALI发病密切相关,且该效应被甲泼尼龙抑制能有效地减轻肺损伤程度.
关键词：急性肺损伤小窝蛋白-1脂多糖甲泼尼龙
资助基金：国家自然科学基金(81100053)国家自然科学基金(81070054)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 67-70,后插3 )
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