UCF -101对大鼠脑缺血再灌注损伤p38 MAPK 通路的影响
苏丹颖1
马晶2
孙亮2
张丽1
王永贵1
1.哈尔滨医科大学附属第四医院神经内科, 黑龙江 哈尔滨,1500012.哈尔滨医科大学解剖教研室, 黑龙江 哈尔滨,150081
摘要：目的：探讨UCF-101在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及分子机制。方法采用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞（ middle cerebral arteryocclusion ， MCAO）模型，随机分为假手术组、缺血再灌注组和UCF-101组，术后观察神经功能缺损症状，TUNEL法检测神经元凋亡，免疫组化法及 Western blot 检测脑皮层神经元磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶（ mitogen activated protein kinase ， MAPK）蛋白的表达。结果 UCF-101改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺损症状，减少细胞凋亡（P＜0．05）；与假手术组比较，大鼠缺血后磷酸化p38 MAPK表达水平增加；与脑缺血组比较，UCF-101组磷酸化p38 MAPK表达水平有所降低（ P＜0．05）。结论UCF-101对脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与p38 MAPK信号通路有关。
关键词：UCF-101脑缺血再灌注脑保护p38 MAPK磷酸化水平
资助基金：黑龙江省科技厅科技攻关计划(GC12C305－2)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 739-742 )
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