不同细胞构筑在高压氧治疗迟发型脑病中的功能研究
薛莉
王文岚
李娅
任杰
李金声
常耀明
谢小萍
1.第四军医大学航空航天医学系卫生学教研室, 陕西 西安,7100322.第四军医大学航空航天医学系卫生学教研室, 陕西 西安,7100323.第四军医大学航空航天医学系卫生学教研室, 陕西 西安,7100324.第四军医大学航空航天医学系卫生学教研室, 陕西 西安,7100325.第四军医大学航空航天医学系卫生学教研室, 陕西 西安,7100326.第四军医大学航空航天医学系卫生学教研室, 陕西 西安,7100327.第四军医大学航空航天医学系卫生学教研室, 陕西 西安,710032
摘要：目的：通过研究高压氧（ HBO）治疗急性CO中毒大鼠皮层不同细胞构筑在神经细胞凋亡中的差别，探讨HBO治疗急性CO中毒的机制及靶向定位。方法利用雄性SD大鼠，建立急性CO中毒模型。应用免疫组织化学以及免疫荧光的方法，测定在CO中毒和HBO治疗1 d、3 d、7 d、14 d和21 d后Caspase－3、NeuN和MMP－9的表达变化。结果急性CO中毒后，皮层神经细胞凋亡随中毒后时间延长而加重；不同细胞构筑发生凋亡程度不同，内颗粒层和内锥体细胞层最明显；Caspase－3与MMP－9在内颗粒层与内锥体细胞层变化最明显，在1 d开始增多，3 d达到最大值，7 d开始减少；HBO治疗后，MMP－9和Caspase－3降低，尤其以内颗粒层与内锥体细胞层最明显；且HBO治疗7 d后，降低最明显。结论急性CO中毒后，皮层各层神经细胞均发生凋亡现象，内颗粒层和内锥体细胞层最明显；凋亡可能与MMP－9降解神经细胞周围的基质， Caspase－3促进凋亡有关；HBO治疗可能是通过调控复杂的蛋白表达机制，调节MMP－9以及Caspase－3的表达水平，最终抑制神经细胞的凋亡；HBO治疗7 d对凋亡的作用最明显。
关键词：高压氧治疗急性一氧化碳中毒基质金属蛋白酶-9神经细胞凋亡
资助基金：国家自然科学基金(81101466)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 651-655,656 )
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