Toll 样受体2在脂多糖诱导的急性肾损伤小鼠肾脏足细胞的表达及其意义
彭媛1
刘龙1
王永芳1
李莎莎2
林兆奋3
1.昆山市第一人民医院重症医学科, 江苏 昆山,2153002.昆山市第一人民医院中心实验室, 江苏 昆山,2153003.上海第二军医大学附属长征医院急救科, 上海,200003
摘要：目的：研究脂多糖（ LPS）诱导的脓毒症性急性肾损伤（ AKI）小鼠Toll 样受体2（TLR2）的表达规律、分布特点并对其机制进行初步探讨。方法采用小鼠腹腔注射LPS造成脓毒症性AKI模型，将40只清洁级小鼠随机分为生理盐水（NS）对照组（20只）和LPS模型组（20只），分别测定各组血清尿素氮、肌酐及24 h尿蛋白水平，HE染色观察肾组织病理变化。应用免疫组化染色法观察TLR2在两组肾脏的分布特点。应用实时荧光定量PCR（ real－time quantitative PCR）法检测两组肾组织TLR2 mRNA的表达水平。结果腹腔注射LPS后24 h血清尿素氮、肌酐及24 h尿蛋白水平较对照组明显升高，肾脏病理变化亦支持AKI模型造模成功。应用免疫组化染色法检测TLR2在NS组小鼠肾小球内皮细胞有少量表达，足细胞几乎无表达，而在LPS组肾小球内皮细胞及足细胞表达明显增多，而且实时定量PCR法显示，LPS组肾组织TLR2 mRNA表达较NS组明显增高（5．52±0．21 vs 1．00±0．05，P＜0．01）。结论在LPS诱导的脓毒症性AKI中，肾组织TLR2表达明显上调，尤其足细胞及肾小球内皮细胞表达明显增加。 TLR2信号途径在足细胞和肾小球内皮细胞的激活可能介导脓毒症性AKI的发生。
关键词：Toll样受体2(TLR2)脂多糖脓毒症急性肾损伤(AKI)足细胞
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 798-801 )
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