双重抗血小板对脓毒症大鼠急性肾损伤保护作用及机制的研究
邓云汐
芮蕾
陈威丞
温汉春
朱继金
1.广西医科大学第一附属医院心血管内科, 广西 南宁,5300212.广西医科大学第一附属医院心血管内科, 广西 南宁,5300213.广西医科大学第一附属医院心血管内科, 广西 南宁,5300214.广西医科大学第一附属医院心血管内科, 广西 南宁,5300215.广西医科大学第一附属医院心血管内科, 广西 南宁,530021
摘要：目的 探讨脓毒症大鼠急性肾损伤(AKI)与血小板活化的关系及阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板的效应. 方法 40 只雄性Wistar大鼠随机分为对照组( N组)、内毒素组(LPS组)、阿司匹林组(A组)、氯吡格雷组(C组)、阿司匹林+氯吡格雷组(A+C组),每组8只.N组、LPS组均给予生理盐水1 mL,A组、C组、A+C组则分别给予阿司匹林(100 mg/kg)、氯吡格雷(200 mg/kg)、阿司匹林(100 mg/kg)+氯吡格雷(200 mg/kg)灌胃3 d预处理后,N组腹腔注射生理盐水(10 mL/kg),余组腹腔注射LPS 10 mg/kg造模,造模6 h后采集标本进行分析,检测血清胱抑素C(Cys C)、血肌酐(SCr)及尿素氮(BUN);流式细胞仪测全血中血小板CD62p、TLR4表达水平、全血电阻法测血小板聚集率;ELISA法测血清TNF-α及IL-6水平;肾脏湿/干质量比( W/D)进行比较,取肾组织石蜡包埋切片,HE染色,光镜下观察大鼠肾脏组织结构改变. 结果 与LPS组比较,药物干预各组肾脏W/D、肾脏病理改变减轻;SCr、BUN、Cys C、血小板聚集率、CD62p、TLR4表达水平及血清TNF-α、IL-6均有所降低(P<0.05), 而A+C组下降最明显( P<00.1 ) ,差异均有统计学意义.结论 阿司匹林联合氯吡格雷对脓毒症大鼠AKI有协同保护作用,其机制可能为阻断血小板活化和聚集信号通路,降低血清TNF-α、IL-6水平,进而调节炎症反应.
关键词：脓毒症急性肾损伤(AKI)血小板活化氯吡格雷阿司匹林
资助基金：国家临床重点专科建设项目(2012649)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 969-972 )
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