内源性一氧化碳在心肺复苏后大鼠心肌氧化应激损伤中的变化及作用
姚蓝1
刘远山2
王鹏2
罗礼云3
方向韶2
黄子通2
1.中山大学附属第五医院急诊科, 广东 珠海,5190002.中山大学孙逸仙纪念医院急诊科 中山大学心肺脑复苏研究所, 广东 广州,5101203.中山大学附属第五医院心内科
摘要：目的 研究内源性一氧化碳( CO )在心肺复苏( CPR )后大鼠心肌氧化应激损伤中的变化,并探讨心肌氧化应激损伤是否与内源性CO及血红素加氧酶-1 ( HO-1 )表达相关. 方法 将32只雄性SD大鼠随机分为假手术组( Sham组) ,复苏后1 h组( ROSC 1 h组) ,复苏后3 h组( ROSC 3 h组) ,复苏后24 h组( ROSC 24 h组). Sham组只进行手术操作,不进行致颤及CPR.其余三组大鼠均诱导8 min室颤及6 min CPR. 检测各组大鼠心功能、血清CK-MB、心肌组织活性氧( ROS)及丙二醛( MDA)水平;观察心肌组织CO水平、心肌HO-1蛋白水平及HO-1 mRNA表达;分析CPR后大鼠心肌氧化应激损伤与心肌CO水平、HO-1表达的相关性. 结果 与Sham组比较,ROSC 1 h组、3 h组及24 h组心功能损伤明显,血清CK-MB水平提高(P<0.05). 大鼠ROSC 1 h组及3 h组心肌ROS及MDA水平均明显高于Sham组( P<0.01);ROSC 24 h组心肌MDA水平高于Sham组(P<0.01). ROSC 1 h组和3 h组心肌组织CO水平、HO-1蛋白水平及HO-1 mRNA水平较Sham组升高明显(P<0.01). ROSC 24 h组心肌CO及HO-1蛋白水平明显高于Sham组(P<0.05). 相关性分析结果显示,CPR后心肌组织CO水平与心肌组织HO-1蛋白的表达及HO-1 mRNA水平呈正相关(P<0.01);心肌组织MDA水平与心肌组织CO水平、HO-1蛋白表达及HO-1 mRNA水平均呈正相关( P<0 .01 );心肌组织ROS水平则与心肌组织CO水平及心肌组织HO-1 mRNA水平呈正相关(P<0.01). 结论 室颤大鼠CPR后心肌内源性CO水平及心肌HO-1表达可明显增加,与复苏后心肌氧化应激损伤水平呈明显正相关. 复苏后过度ROS的产生可能是CO及HO-1水平上调的诱发因素之一.
关键词：心肺复苏(CPR)一氧化碳(CO)活性氧(ROS)血红素加氧酶-1(HO-1)自主循环恢复(ROSC)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1039-1043 )
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