MAPK 信号通路介导血管紧张素Ⅱ对人外周血早期内皮祖细胞的功能调节
张浩1
孙文文1
施良2
王翠平3
蔡华忠1
毛学群4
宋迎春1
尹江宁1
任国庆1
1.江苏大学附属医院急诊科, 江苏 镇江,2120012.江苏大学附属医院核医学科, 江苏 镇江,2120013.江苏大学附属医院心内科, 江苏 镇江,2120014.江苏大学附属医院介入放射科, 江苏 镇江,212001
摘要：目的：探讨血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）对内皮祖细胞（ EPCs）增殖、迁移、黏附功能的影响及MAPK信号通路在其中的作用。方法取健康成人外周血分离、培养出EPCs并鉴定。以不同浓度AngⅡ（0．1、11、0、100μmol／L）干预，得出最佳浓度用于后续干预实验。分组：对照组、AngⅡ组、JNK抑制剂SP600125＋AngⅡ组、ERK1／2抑制剂A6355＋AngⅡ组和p38抑制剂PD169318＋AngⅡ组。检测各组EPCs的增殖、迁移、黏附能力。结果 AngⅡ对EPCs增值能力无显著影响；AngⅡ可促进EPCs的迁移、黏附功能，在1μmol／L时达到最大效果。 AngⅡ对EPCs迁移功能的促进作用能被JNK抑制剂SP600125（P＜0．01）、ERK1／2抑制剂A6355（P＜0．01）和p38抑制剂PD169318（P＜0．05）抑制。其中，ERK1／2抑制剂A 6355的抑制作用最显著。 AngⅡ对EPCs黏附功能的促进作用可被JNK 抑制剂SP600125（P＜0．05）、ERK1／2抑制剂A6355（P＜0．01）和p38抑制剂PD169318（ P＜0．05）抑制。结论 AngⅡ可能通过激活MAPK信号通路促进EPCs的迁移、黏附功能。
关键词：内皮祖细胞(EPCs)促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)
资助基金：国家自然科学基金(NSFC81400269)镇江市科技支撑计划社会发展项目(SH2014033)江苏大学临床医学专项(JDLCZX012)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1134-1138 )
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