一氧化碳中毒大鼠脑细胞自噬与迟发性脑病相关性研究
张德新
詹洁
王小霞
吕信鹏
邓颖
1.哈尔滨医科大学附属第二医院急诊科,黑龙江哈尔滨,1500862.哈尔滨医科大学附属第二医院急诊科,黑龙江哈尔滨,1500863.哈尔滨医科大学附属第二医院急诊科,黑龙江哈尔滨,1500864.哈尔滨医科大学附属第二医院急诊科,黑龙江哈尔滨,1500865.哈尔滨医科大学附属第二医院急诊科,黑龙江哈尔滨,150086
摘要：目的 研究脑细胞自噬与一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的相关性.方法 将一氧化碳中毒大鼠(36只)随机平均分为对照组、自噬拮抗剂(3-MA)组和自噬诱导剂(rapamycin,Rapa)组,每组12只.14天后,将各组大鼠分为迟发性脑病组和非迟发性脑病组,观察各组发生迟发性脑病大鼠数量,采用HE染色,电子显微镜观察,流式细胞术及蛋白质印迹法等对大鼠脑细胞进行对比分析.结果 对照组、3-MA组和Rapa组分别有9、12和4只发展为迟发性脑病.迟发性脑病大鼠海马区脑组织出现神经元变性、坏死表现.非迟发性脑病大鼠损伤较轻.迟发性脑病组大鼠脑细胞凋亡率较非迟发性脑病组增高[(6.1±0.7)％vs.(1.6±0.2)％,P=0.018].在迟发性脑病组,3-MA组脑细胞凋亡率较对照组增高[(19.6±2.8)％vs.(6.3±0.7)％,P =0.013];Rapa组脑细胞凋亡率较对照组降低[(2.3±0.4)％vs.(6.3±0.7)％,P=0.033].迟发性脑病组脑细胞LC3-Ⅱ、Beclin-1、Bcl-2水平分别为2.37±0.25、1.17±0.19、1.10±0.25,较非迟发性脑病组降低(P分别为0.006、0.019、0.022),Bax水平为4.80 ±0.29,较非迟发性脑病组增高(P=0.022).在迟发性脑病组,3-MA组脑细胞LC3-Ⅱ、Beclin-1、Bcl-2水平分别为1.10 ±0.14、0.40 ±0.08、0.43±0.05,较对照组降低(P分别为0.043、0.013、0.044),Bax水平为7.37 ±0.33,较对照组增高(P=0.027);Rapa组脑细胞LC3-Ⅱ、Beclin-1、Bcl-2水平为4.53 ±0.53、2.07 ±0.05、2.47 ±0.13,较对照组增高(P分别为0.009、0.028、0.004),Bax水平为7.37 ±0.33,较对照组降低(P=0.008).结论 自噬在一氧化碳对大鼠脑细胞的损伤中起保护作用,可预防和减轻大鼠DEACMP的发生发展.抑制自噬可加重一氧化碳对大鼠脑细胞的损伤,促进或加重大鼠迟发性脑病的发生发展.
关键词：自噬一氧化碳中毒迟发性脑病凋亡
资助基金：北京协和医学基金会“睿E(睿意)急诊医学研究专项基金”(RE2016-014)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 682-688 )
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