miR-34a通过靶向SIRT 1蛋白调控氧化型低密度脂蛋白介导的HCAECs凋亡的研究
崔晓磊
高恒波
姚冬奇
刘亮
张睿
吕宝谱
田英平
1.050000 河北 石家庄,河北医科大学第二医院急诊科2.050000 河北 石家庄,河北医科大学第二医院急诊科3.050000 河北 石家庄,河北医科大学第二医院急诊科4.050000 河北 石家庄,河北医科大学第二医院急诊科5.050000 河北 石家庄,河北医科大学第二医院急诊科6.050000 河北 石家庄,河北医科大学第二医院急诊科7.050000 河北 石家庄,河北医科大学第二医院急诊科
摘要：目的 探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)干预人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)后miR-34a的表达情况及其对细胞损伤的影响和作用机制.方法 将HCAECs用30μg/mL ox-LDL干预后观察0、12、24、48 h miR-34a表达变化.验证ox-LDL干预后miR-34a表达时,将HCAECs分为正常对照(CON)组、阴性对照(NC)组和In-miR-34a组;验证miR-34a与SIRT 1的相互关系时,将HCAECs分为正常对照(CON)组、阴性对照(Sham)组和SIRT 1 siRNA组.实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定ox-LDL干预后HCAECs内miR-34a的表达情况;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法与流式细胞术检测细胞转染miR-34a抑制剂后miR-34a表达及细胞凋亡相关指标的变化;Western blot法检测相关蛋白表达变化;双荧光素酶活性检测miR-34a与SIRT 13'-UTR区的调节作用.结果 ox-LDL上调HCAECs中miR-34a的表达呈现浓度和时间依赖性.给予miR-34a抑制可显著增强HCAECs细胞的生存率,减少因ox-LDL引发的细胞凋亡,这一结果可能是由于SIRT 1蛋白表达上调所致.双荧光素酶活性检测实验证实,miR-34a抑制剂转染细胞的SIRT 1蛋白相对荧光强度显著升高;抑制SIRT 1蛋白表达可一定程度上逆转miR-34a抑制剂对细胞活力与凋亡的影响.结论 miR-34a在ox-LDL干预的HCAECs中表达增加,给予miR-34a抑制剂可能通过SIRT 1蛋白逆转细胞凋亡.
关键词：动脉粥样硬化冠状动脉内皮细胞增殖凋亡
论文发表日期：2021-01-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 55-59 )
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