铁死亡在大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用
赵述傲1
朱仪章1
濮雨凌1
李子千1
杜逸之1
陈可2
张潇月3
杨红宁2
顾文华1
丁梦媛1
刘江锡1
杨婉婷1
周翔1
燕宪亮2
1.221004 江苏 徐州,徐州医科大学急救与救援医学系2.221004 江苏 徐州,徐州医科大学急救与救援医学系;221004 江苏 徐州,徐州医科大学附属医院急诊医学科3.210017 江苏 南京,江苏省第二中医院急诊科
摘要：目的 用大鼠心肌细胞氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)/复灌(rexyenation,R)模型模拟大鼠心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI),研究铁死亡(Ferroptosis)及其在大鼠MIRI中的作用.方法 采用体外培养的大鼠H9c2心肌细胞,分为正常培养组(Control组)、铁死亡激动剂组(Erastin组)、氧糖剥夺/复灌组(OGD/R组)、溶剂对照组(OGD/R+DMSO组)和Ferroptosis抑制剂组(OGD/R+Fer-1组).分别采用光学显微镜观察各实验组的细胞数目,CCK-8法检测不同实验组细胞活力,透射电子显微镜(TEM)观察不同实验组H9c2细胞超微结构的变化.结果 光学显微镜观察到使用Ferroptosis抑制剂(Fer-1,0.5μmol/L)后,细胞死亡减少;CCK-8结果显示,Ferroptosis特异性抑制剂Fer-1可部分减轻复灌后引起的细胞生长抑制(P<0.001);电镜结果显示,OGD/R后H9c2细胞出现Ferroptosis特异性超微形态改变:脂质沉积增多,线粒体明显皱缩及双层脂质膜密度增加.结论 大鼠H9c2心肌细胞OGD/R后存在Ferroptosis,Ferroptosis能够降低细胞活力导致细胞死亡.
关键词：心肌细胞铁死亡(Ferroptosis)氧糖剥夺/复灌(OGD/R)铁死亡特异性抑制剂(Ferrostatin-1Fer-1)心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)
资助基金：江苏省高等学校大学生创新创业训练计划(201810313006Z)江苏省教育厅青蓝工程优秀教学团队(53041801)徐州市国家临床重点专科培育资助项目(2018ZK004)江苏省卫生健康委六个一工程科研资助项目(LGY2019085)徐州医科大学附属医院优秀中青年人才资助项目(2019128009)
论文发表日期：2022-01-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 53-57 )
英文信息