热损伤血管内皮细胞对巨噬细胞极化的影响
张玲琴
谢建刚
王倩梅
徐云云
黄杨
710032 陕西 西安,空军军医大学附属西京医院急诊科
摘要：目的 探讨血管内皮细胞热损伤后培养上清对巨噬细胞极化的影响及机制.方法 小鼠肺微血管内皮细胞系(MPVECs)给予40℃热刺激不同时间后,观察细胞状态和活力,ELISA检测培养上清中趋化因子5(CCL5)含量,选取合适的刺激时间;构建MPVECs热处理上清与小鼠巨噬细胞系(RAW264.7)共培养体系,对照组予以正常培养3 h上清,处理组予以40℃处理3 h上清,干预组予以40℃处理3 h上清,同时加入Maraviroc,阻断CCL5/趋化因子5受体(CCR5)轴,培养6 h后流式细胞术观察巨噬细胞M1/M2极化,qPCR检测促炎相关细胞因子mRNA表达,ELISA检测培养上清细胞因子含量.结果 MPVECs给予40℃热处理3 h细胞形态较完整,培养上清CCL5含量较高,适合用于刺激RAW264.7细胞;处理组、干预组予以不同处理后RAW264.7细胞M1极化明显上升(P<0.01),予以Maraviroc,阻断CCL5/CCR5轴,M1极化下降(P<0.01).处理组、干预组予以不同处理后促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达和培养上清含量均上升(P<0.05),阻断CCL5/CCR5途径明显减少IL-1β的表达(P<0.01).结论 血管内皮细胞受到热损伤时可以释放CCL5,通过CCL5/CCR5轴调控巨噬细胞向促炎的M1型极化并释放促炎细胞因子,靶向阻断CCL5/CCR5轴抑制巨噬细胞M1极化和相关促炎细胞因子分泌.
关键词：热射病趋化因子5(CCL5)巨噬细胞Maraviroc
资助基金：陕西省自然科学基金面上项目(2022JM-566)
论文发表日期：2022-06-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 521-525 )
英文信息