铜死亡对心肌细胞损伤及相关心血管疾病的作用机制
关静
吕建峰
443000 湖北 宜昌,三峡大学附属仁和医院心血管内科
摘要：铜是一种重要的矿物质,人体需要适量的铜来支持包括心血管系统在内的各系统间的正常生理过程.铜诱导的细胞死亡被证明是一种新的非凋亡性细胞死亡模式,过量的铜通过三羧酸循环中脂酰化蛋白的铜依赖性异常低聚促进蛋白质毒性应激反应,并降低铁硫簇蛋白水平,从而诱导铜死亡.铜死亡被越来越多人认为是介导心血管疾病发病机制和进展的重要过程,其中包括心律失常、心力衰竭、心肌病和主动脉瘤等.因此,深入了解心血管疾病中铜死亡的作用机制可能有助于改善心血管疾病的管理,并能够提供更多关于铜诱导细胞死亡心血管疾病的治疗思路.本文通过对铜稳态相关机制、铜离子(Cu2+)诱导心肌细胞损伤机制、铜死亡导致心血管疾病、铜死亡诱导心肌细胞损伤的相关治疗四个方面进行综述.
关键词：心血管疾病铜死亡铜代谢细胞损伤机制研究相关治疗
资助基金：湖北省宜昌市医疗卫生研究项目(A21-2-041)湖北省宜昌市医疗卫生研究项目(A23-1-056)
论文发表日期：2024-05-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 449-453 )
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