黑色素瘤缺乏因子2炎症小体介导的细胞焦亡在大鼠冷水浸泡性低体温致下丘脑损伤中的作用
戴晶1
于新辉2
王泽薇3
程凤3
刘颖3
金红旭3
1.110000 辽宁沈阳,东北大学医学与生物信息工程学院2.110000 辽宁沈阳,中国医科大学北方医院3.110000 辽宁沈阳,北部战区总医院急诊创伤实验室
摘要：目的 探讨黑色素瘤缺乏因子2(absent in melanoma 2,AIM2)炎症小体介导的细胞焦亡在大鼠冷水浸泡性低体温致下丘脑损伤中的作用.方法 将20只大鼠随机分为空白组(n=10)与模型组(n=10),模型组建立冷水浸泡性低体温大鼠模型,建模过程中监测心率以评估下丘脑血供情况,应用HE染色、神经损伤评分、尼氏染色法评估下丘脑神经细胞损伤程度,Western blot、免疫荧光染色法测定下丘脑AIM2、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、焦孔素D(GSDMD)、S100钙结合蛋白β(S100β)和IL-6R等蛋白表达.结果 模型组大鼠心率与核心体温变化趋势相符;模型组下丘脑神经损伤评分高于空白组(P＜0.05),S100β表达高于空白组(P＜0.05),脑组织病理损伤程度明显加重;与空白组比较,模型组下丘脑组织IL-1β、IL-18、IL-6R等炎症因子表达增加(P＜0.05),AIM2、ASC、Caspase-1、GSDMD等焦亡相关蛋白表达增加(P＜0.05).结论 冷水浸泡性低体温可诱导下丘脑损伤,该过程可能与AIM2介导的经典细胞焦亡途径有关.
关键词：黑色素瘤缺乏因子2细胞焦亡下丘脑损伤低体温
论文发表日期：2025-03-09
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 192-198 )
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