脊髓损伤患者勃起功能障碍临床研究进展
刘刚
田龙
辛钟成
1.100034,北京市,北京大学第一医院泌尿外科,北京大学泌尿外科研究所2.100034,北京市,北京大学第一医院泌尿外科,北京大学泌尿外科研究所3.100034,北京市,北京大学第一医院泌尿外科,北京大学泌尿外科研究所
摘要： 1阴茎勃起的神经分子机制
阴茎勃起是阴茎动脉和阴茎海绵体在神经内分泌调节下发生的一系列血液动力学变化过程.当性刺激时,分布在阴茎海绵体的非肾上腺素非胆碱能(NANC)神经末梢在神经性一氧化氮合酶(nNOS)的催化下合成和释放一氧化氮(NO),副交感神经末梢释放乙酰胆碱,使阴茎海绵体窦和血管内皮细胞在内皮性一氧化氮合酶(eNOS)的催化下合成释放NO,NO扩散入海绵体平滑肌内激活鸟苷酸环化酶,使三磷酸鸟苷(GTP)转化成环磷酸鸟苷(cGMP),cGMP作为第二信使导致细胞胞浆内钙离子浓度降低,阴茎海绵体和相关动脉平滑肌松弛,阴茎海绵体动脉血流量增加,阴茎海绵体张力增大,内压升高,并压迫白膜下静脉,使静脉流出减少而诱发勃起.cGMP被磷酸二酯酶Ⅴ型(PDE5)降解转化成GMP而失去活性.因此,阴茎勃起过程中,阴茎海绵体平滑肌的松弛作用起着关键性作用,而且NO-cGMP信号通路起着重要的调控作用[1].
关键词：脊髓损伤勃起功能障碍综述
分类号：R651.2(外科学各论)
论文发表日期：2004-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：2( 283-284 )