Akt与Lpl在高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝形成中的作用
韩继武
詹晓蓉
阴惠清
刘淑梅
1.150001,黑龙江哈尔滨市,哈尔滨医科大学附属第一临床医学院消化内科2.150001,黑龙江哈尔滨市,哈尔滨医科大学附属第一临床医学院消化内科3.150001,黑龙江哈尔滨市,哈尔滨医科大学附属第一临床医学院消化内科4.150001,黑龙江哈尔滨市,哈尔滨医科大学附属第一临床医学院消化内科
摘要：目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)和脂蛋白脂酶(Lpl)在高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝(NASH)形成中的作用.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为8周高脂模型组(n=10)、8周正常对照组(n=10)、12周高脂模型组(n=10)以及12周正常对照组(n=10),检测血脂、胆固醇、血糖、胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数(IRI);病理学免疫组化检测Akt和Lpl在肝脏的表达;透射电镜观察肝脏的形态学改变.结果 8周高脂模型组大鼠均个体肥胖,形成NASH,肝脏呈现体积增大、外形饱满圆钝、色泽灰黄、切面油腻、质地较脆等特点,并伴有高脂血症,以及肝细胞脂肪变性、肝小叶内炎症细胞浸润和肝细胞坏死;Akt和Lpl在肝脏表达明显减弱,且随着喂养时间的延长,血脂、胆固醇、血糖、胰岛素、IRI均渐进增高,而胰岛素敏感指数(ISI)降低,胰岛素抵抗形成,各组数据均与正常对照组有非常高度显著性差异(P＜0.0001).结论高脂喂养大鼠8周即可形成脂肪肝及胰岛素抵抗,致胰岛素活性和Lpl活性降低,脂肪分解障碍.
关键词：丝氨酸/苏氨酸激酶脂蛋白脂酶非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗指数高脂血症
分类号：R575.5(消化系及腹部疾病)
论文发表日期：2005-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1002-1004 )
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