脊髓损伤后神经再生相关信号通路研究进展
吕威1
姚海江2
莫雨平3
李冰4
景泉凯1
宋良玉1
王鑫1
李志刚1
时素华5
1.北京中医药大学,针灸推拿学院,北京市1000292.中国康复研究中心北京博爱医院中医治疗中心,北京市,1000683.深圳市第三人民医院康复科,广东深圳市,5181124.北京中医药大学,基础医学院,北京市1000295.北京中医药大学第三附属医院康复科,北京市,100029
摘要：随着神经再生相关机制研究不断深入,脊髓损伤后神经再生相关的信号通路也被广泛关注.有针对性地抑制细胞凋亡信号通路,可以降低脊髓损伤后细胞凋亡、炎症反应和神经变性.丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在调控基因表达、细胞增殖、细胞凋亡方面均发挥着重要作用,其下4条通路之间尚存在着交互作用.Janus激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号通路除参与机体细胞的存活、增殖、分化、凋亡等过程外,还参与体内的炎性反应、氧化应激等过程.中枢神经系统损伤后,阻断Wnt信号通路可抑制神经轴突再生,而外源性Wnt3a可以增加脊髓损伤后的神经元数量,促进轴突传导及神经功能的改善.脊髓损伤后抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,可以显著减少神经元丢失、细胞死亡等,而且可促进功能恢复.Notch信号通路激活时,神经干细胞增殖活跃,分化被抑制;信号通路被抑制时,干细胞进入分化阶段.Ras同源基因/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(Rho/ROCK)信号通路激活导致生长锥塌陷、轴突再生受制,而选择性抑制Rho可促进脊髓损伤后轴突再生和运动功能恢复.
关键词：脊髓损伤神经再生信号通路机制综述
分类号：R651.2(外科学各论)
资助基金：国家自然科学基金(81373728)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 293-298 )
英文信息