钙蛋白酶参与tau蛋白过度磷酸化和截断的机制研究进展
郭凯文
杨翠翠
张兰
1.首都医科大学宣武医院药学部,北京市神经药物工程技术研究中心,北京脑重大疾病研究院,神经变性病教育部重点实验室,北京市1000532.首都医科大学宣武医院药学部,北京市神经药物工程技术研究中心,北京脑重大疾病研究院,神经变性病教育部重点实验室,北京市1000533.首都医科大学宣武医院药学部,北京市神经药物工程技术研究中心,北京脑重大疾病研究院,神经变性病教育部重点实验室,北京市100053
摘要：阿尔茨海默病(AD)是最常见的神经退行性疾病之一,临床表现为认知和记忆功能障碍.钙蛋白酶(calpain)在细胞中广泛地被激活,钙蛋白酶的紊乱会引起AD病理学中tau蛋白过度磷酸化和tau蛋白的异常剪切.钙蛋白酶通过影响糖原合成酶激酶3和蛋白磷酸酶2A的活性,从而使tau蛋白多个位点发生异常过度磷酸化,并且介导tau蛋白单体的截断,诱导神经变性.钙蛋白酶有望成为AD药物治疗的潜在靶点.
关键词：钙蛋白酶阿尔茨海默病tau蛋白过度磷酸化截断综述
分类号：R749.16(精神病学)
论文发表日期：2020-10-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1182-1185 )
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