p16基因抑制脑胶质瘤细胞恶性增殖并诱导细胞凋亡
陈一招
徐如祥
邹玲
1.第一军医大学珠江医院神经外科,广州,5102822.第一军医大学珠江医院神经外科,广州,5102823.第一军医大学珠江医院神经外科,广州,510282
摘要：目的探索p16基因在脑胶质瘤发生发展过程中的作用及其与脑胶质瘤细胞凋亡的关系.方法采用脂质体、磷酸钙+DMSO休克转染的方法,分别将外源野生型p16基因导入胶质瘤细胞株U251、SWO,观察p16基因短暂转染与长期稳定转染对胶质瘤细胞的作用,并筛选阳性克隆.同时以空载体质粒 pCDNA3为对照.免疫组化、Northern杂交检测p16基因表达,对转染后细胞生长的抑制、细胞周期、凋亡及裸鼠致瘤能力的变化进行分析.结果外源p16基因的高水平表达显著抑制了胶质瘤U251、SWO细胞的生长,克隆形成率减少,肿瘤细胞发生了G1期阻滞.p16基因短暂转染可诱导胶质瘤细胞凋亡,而长期稳定转染无明显的凋亡诱导作用.结论外源野生型p16基因可抑制胶质瘤细胞恶性增殖并诱导细胞凋亡.肿瘤细胞的异质性特点与p16 基因转染后的"自然选择"作用可能是p16 基因长期稳定转染无明显凋亡诱导作用的主要机制.
关键词：脑胶质瘤p16基因细胞凋亡基因转染
分类号：R392.12(医学免疫学)R730.264(一般性问题)
论文发表日期：2001-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 152-154,192 )
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