刺五加多糖对H2O2损伤的海马神经元表达Fas和Fasl的影响
刁波
唐瑛
朱以良
1.广州军区武汉总医院医学实验科,武汉,4300702.广州军区武汉总医院医学实验科,武汉,4300703.广州军区武汉总医院医学实验科,武汉,430070
摘要:目的 探讨刺五加多糖(ASPS)对氧化应激损伤的海马神经元表达Fas和Fasl的影响,进一步研究ASPS抑制海马神经元凋亡的机制.方法 从新生大鼠脑分离海马,其神经元经原代培养后分为阴性对照组、损伤模型组(1 mmol/L H2O2)和ASPS干预组(该组按ASPS的干预剂量的不同又分为3个亚组,即终浓度为10、5、2.5 μg/ml的3个亚组). 用H2O2建立海马神经元应激损伤模型(阴性对照组除外).倒置显微镜下观察各组细胞形态学变化;免疫组化法检测其Fas和Fasl蛋白的表达,TUNEL法检测海马神经元凋亡,并计算各组的凋亡率.结果 与阴性对照组比较,模型组细胞损伤严重,并高表达Fas和Fasl蛋白(P<0.05),神经元凋亡率明显升高(P<0.01).与损伤模型组相比,各药物干预组受损伤海马神经元Fas和Fasl蛋白的表达水平和凋亡率均明显降低(P<0.05),并表现一定的浓度依赖性.结论 ASPS能减少受损海马神经元细胞中Fas和Fasl蛋白的表达,抑制细胞的凋亡,对受损的海马神经元有明显的保护作用.
关键词:刺五加多糖海马神经元氧化应激损伤FasFasl
分类号:R651.1+1(外科学各论)Q786(基因工程(遗传工程))R459.1(治疗学)
论文发表日期:2010-01-01
在线出版日期:2025-08-15(本平台首次上网日期,不代表文献的发表时间)
页数:3( 416-418 )
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中国临床神经外科杂志

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CSTPCD
ISSN:1009-153X
年,卷(期):2010,15(7)