白藜芦醇通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
雷军荣1
涂献坤2
张华斌2
张晶1
秦军1
罗杰1
石松生2
杨卫忠2
1.湖北医药学院附属十堰市太和医院神经外科,十堰,4420002.福建医科大学附属协和医院神经外科,福州,350001
摘要：目的：探讨PI3K/Akt信号通路在白藜芦醇减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法将48只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白藜芦醇组、LY294002组（Akt抑制剂），每组12只。利用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，造模后24 h进行大鼠神经功能损伤评分和检测脑梗死体积、脑组织髓过氧化物酶（MPO）的活性，免疫印迹法检测脑组织p-Akt、t-Akt的表达水平，ELISA法检测脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果与假手术组相比，模型组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、缺血脑组织MPO活性和TNF-α含量均明显增高（P<0.05），缺血脑组织p-Akt表达水平也明显增高（P<0.05）；与模型组相比，白藜芦醇显著降低大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、缺血脑组织MPO活性和TNF-α含量（P<0.05），也显著降低缺血脑组织p-Akt表达水平（P<0.05）；脑室内注射LY294002，显著抑制白藜芦醇的这些作用（P<0.05）。结论白藜芦醇通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。
关键词：脑缺血再灌注白藜芦醇炎症反应PI3K/Akt大鼠
分类号：R743(神经病学与精神病学)
资助基金：国家自然科学基金(81100987)高等学校博士学科点专项科研基金(新教师类)(20113518120005)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 425-428 )
英文信息