抑制ERK1/2对大鼠弥漫性脑损伤后细胞凋亡的影响
李金星1
赵海梅2
姜晓兵3
1.深圳市中医院神经外科,广东,5180332.南昌大学第三附属医院老年医学科,南昌,3300083.华中科技大学同济医学院附属协和医院神经外科,武汉,430022
摘要：目的探讨抑制细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后脑组织细胞凋亡的影响.方法按随机数字表法将228只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、DBI组(n=72)、阻滞剂组(n=72)、对照组(n=72),后三组按动物处死时间分为30 min、3 h、24 h、48 h、72 h和7 d六个亚组,每亚组12只.参照Mamarou自由落体方法制作重型DBI模型.阻滞剂组损伤后尾静脉注射ERK1/2特异性阻滞剂U0126(0.05 mg/kg),对照组注射等量溶剂二甲基亚砜.免疫印迹法法检测脑组织磷酸化ERK1/2(pERK1/2)的表达水平,免疫组化法检测Caspase-3表达,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果伤后30 min,脑组织pERK1/2表达水平显著增高(P<0.05),并持续高水平表达至72 h,伤后7 d与假手术组无统计学差异(P>0.05).伤后3 h,脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显增高,72 h达到高峰,伤后7 d仍明显高于假手术组(P<0.05).伤后30 min、3 h、24 h、48 h、72 h和7 d,阻滞剂组脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显低于DBI组和对照组(P<0.05),而DBI组和对照组均无统计学差异(P>0.05).结论阻滞ERK1/2通路,可显著抑制DBI大鼠脑组织Caspase-3的表达,降低细胞凋亡率.
关键词：弥漫性脑损伤ERK1/2Caspase-3细胞凋亡大鼠
分类号：R 651.1+5(医药、卫生)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 39-41 )
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