cAMP对大鼠颅脑损伤后神经功能及脑水肿的影响
陈伟1
郑平2
任大斌2
童武松2
刘宁3
赵麟3
1.南昌大学第一附属医院神经外科, 南昌,3300082.上海健康医学院附属上海浦东新区人民医院神经外科, 上海,2012993.南京医科大学第一附属医院神经外科, 南京,210009
摘要：目的 探讨蛋白激酶A(PKA)激活物cAMP对颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能、脑水肿的影响.方法 选取120只成年雄性SD大鼠随机分为6组(每组20只)：假手术组(暴露硬脑膜而不给予液压打击);高、中、低剂量cAMP组(TBI后1 h腹腔注射60、40、20 mg/kg PKA激活物8-Bromo-cAMP);溶媒组(TBI后1 h腹腔注射cAMP溶媒二甲基亚砜10μl);模型组(液压打击处理).TBI后48 h,采用神经损伤严重程度评分(NSS)评估神经功能,干湿重法测定脑含水量,免疫印迹法检查海马细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、非磷酸化缝隙连接蛋白43(NP-Cx43)、谷氨酸转运蛋白-1(GLT-1)及钠钾ATP酶的表达,高效液相色谱法检测海马谷氨酸(Glu)的含量.结果 TBI后,大鼠NSS明显增高(P＜0.05),脑含水量明显增加(P＜0.05),海马ERK1/2表达水平明显增加(P＜0.05),海马Glu含量明显增加(P＜0.05),而NP-Cx43、GLT-1、钠钾ATP酶表达水平明显降低(P＜0.05);cAMP干预后,显著逆转这些反应(P＜0.05),而且呈剂量依赖性.结论 大鼠TBI后,给予cAMP干预,激活PKA,可通过门卫效应抑制ERK1/2,使NP-Cx43、GLT-1及钠钾ATP酶水平明显增高,进一步降低Glu等脑毒性代谢产物、缓解脑水肿,从而改善大鼠神经功能.
关键词：颅脑损伤脑水肿缝隙连接蛋白43谷氨酸转运蛋白-1钠钾ATP酶大鼠
分类号：R651.1+5(外科学各论)
资助基金：国家自然科学基金(81701231)上海市自然科学基金(16ZR1431500)上海市浦东新区科委民生项目(PKJ2016-Y31)种子基金(SFP-18-21-13-007)种子基金(SFP-18-21-13-005)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 226-229 )
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