抑制ERK1/2对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
任大斌1
郑平1
冯九庚2
段剑2
邹树峰2
洪涛2
赵麟3
陈伟4
1.上海健康医学院附属上海浦东新区人民医院神经外科,上海,2012992.南昌大学第一附属医院神经外科,南昌,3300083.南京医科大学第一附属医院神经外科,南京,2100294.201299上海,上海健康医学院附属上海浦东新区人民医院神经外科;330008南昌,南昌大学第一附属医院神经外科
摘要：目的 探讨抑制细胞外调节蛋白激酶(ERK) 1/2对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的作用及对缝隙连接蛋白(Cx)40/Cx43异型缝隙连接表达以及核因子-κB(NF-κB)相关炎症因子p-IκBa、肿瘤坏死因子(TNF)-α及干扰素(IFN)表达的影响.方法 选取成年雄性100只大鼠随机分为5组,每组20只:假手术组(仅暴露双侧颈总动脉而不夹闭);治疗组4h组和治疗组8h组(I/R后立即腹腔注射ERK1/2特异性抑制剂SCH772984,25 mg/kg);④溶媒组(I/R后立即腹腔注射溶媒二甲基亚枫);⑤模型组(阻断双侧颈总动脉血流30 min后,恢复血流,产生I/R损伤).采用神经功能损伤程度量表(NSS)评分评估大鼠神经功能.采用干湿重法测定脑组织含水率.采用免疫印迹法测定损伤侧海马区皮质p-IκBa、TNF-α及IFN的表达,采用免疫共沉淀法检测Cx40/Cx43异型连接表达.结果 模型组NSS评分脑含水率、p-IκBa、TNF-α、IFN及Cx40/Cx43异型连接的表达水平较假手术组均明显增高(P＜0.05),SCH772984干预后,均明显下降(P＜0.05).结论 抑制ERK1/2途径,可明显抑制Cx40/Cx43异型连接和NF-κB,减少炎症因子,缓解脑水肿,从而改善大鼠神经功能.
关键词：脑缺血再灌注损伤缝隙连接蛋白43缝隙连接蛋白40异型连接核因子-κB细胞外调节蛋白激酶大鼠
分类号：R743(神经病学与精神病学)
资助基金：种子基金(SFP-18-21-13-007)种子基金(SFP-18-21-13-005)上海市浦东新区科委民生项目(PKJ2016-Y31)国家自然科学基金(81701231)上海市自然科学基金(16ZR1431500)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 295-298 )
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