FOXC2过表达通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进胶质瘤U87细胞增殖、迁移
潘轲
向春晖
周龙
汪逵
王国堰
445000湖北,恩施土家族苗族州中心医院神经外科
摘要：目的 探讨FOXC2过表达对胶质瘤U87细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其机制.方法 体外培养人脑胶质瘤U87细胞和人脑胶质细胞HEB.U87细胞随机分为空白组(未转染任何质粒)、空载体组(转染pcDNA3.1空载体质粒)、FOXC2过表达组(转染pcDNA3.1-FOXC2过表达质粒)、FOXC2+抑制剂组[转染pcDNA3.1-FOXC2质粒+Wnt/β-catenin信号通路抑制剂FH535(20 μmol/L)].采用qRT-PCR和免疫印迹法检测mRNA和蛋白表达;CCK-8法检测细胞增殖活性,克隆形成实验分析细胞克隆形成能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移能力.结果 与HEB细胞比较,U87细胞FOXC2 mRNA表达水平显著升高(P＜0.05).FOXC2过表达,显著促进U87细胞增殖、侵袭、迁移(P＜0.05),显著增加Vimentin、Wnt1、β-catenin蛋白表达水平以及细胞克隆形成率(P＜0.05),显著降低E-cadherin蛋白表达水平(P＜0.05).抑制Wnt/β-catenin信号通路,显著抑制FOXC2过表达对U87细胞的作用(P＜0.05).结论 FOXC2过表达可通过激活Wnt/β-catenin信号通路,促进U87细胞发生上皮间质转化,从而增加胶质瘤U87细胞增殖、侵袭、迁移能力.
关键词：胶质瘤U87细胞FOXC2细胞增殖细胞侵袭细胞迁移Wnt/β-catenin信号通路
分类号：R739.41(神经系肿瘤)Q786(基因工程（遗传工程）)
论文发表日期：2021-04-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 266-269 )
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