miR-103a-3p过表达靶向负调控PDK4抑制胶质瘤生长及侵袭
郭放1
万学锋2
刘献志3
杨强1
李太平1
1.450003郑州,郑州颐和医院神经外科2.463000河南驻马店,黄淮学院附属驻马店市中心医院神经外科3.450000郑州,郑州大学第一附属医院神经外科
摘要：目的 探讨miR-103a-3p过表达对胶质瘤C6细胞恶性生物学行为的影响及对裸鼠移植瘤生长的影响.方法 体外培养鼠源性C6胶质瘤细胞,转染miR-103a-3p mimics质粒过表达miR-103a-3p,转染miR-103a-3p mimics+pcDNA-PDK4质粒分析PDK4过表达对maiR-103a-3p过表达的影响;EDU法检测细胞增殖活性;qRT-PCR检测miR-103a-3p、PDK4 mRNA表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Transwell实验检测细胞侵袭能力;免疫印迹法检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin蛋白表达水平.取40只裸鼠,其中20只皮下注射未转染质粒的C6细胞、20只皮下注射转染miR-103a-3p mimics质粒的C6细胞构建移植瘤模型,分析miR-103a-3p mimics过表达对移植瘤生长的影响.结果 生物信息学及双荧光素酶试验证实PDK4是miR-103a-3p的靶点.过表达miR-103a-3p明显降低C6细胞PDK4、Ki67、PCNA、N-cadherin、vimentin表达水平(P＜0.05),明显抑制C6细胞增殖活性、侵袭能力(P＜0.05),明显增加C6细胞E-cadherin表达水平、细胞凋亡率(P＜0.05).过表达PDK4明显抑制过表达miR-103a-3p对C6胶质瘤细胞的作用(P＜0.05).过表达miR-103a-3p明显抑制裸鼠移植瘤生长(P＜0.05),抑制肿瘤组织PDK4、Ki67、vimentin表达(P＜0.05).结论 过表达miR-103a-3p通过靶向抑制PDK4表达,一方面抑制胶质瘤细胞增殖、促进胶质瘤细胞凋亡,从而抑制胶质瘤生长;另一方抑制胶质瘤上皮-间质转化过程,从而抑制胶质瘤细胞侵袭.
关键词：胶质瘤微小核糖核酸(miRNA)miR-103a-3p丙酮酸脱氢酶激酶4细胞增殖上皮-间质转化
分类号：R739.41(神经系肿瘤)Q786(基因工程（遗传工程）)
资助基金：河南省科技攻关计划(201604213)
论文发表日期：2021-06-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 442-448 )
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