下调miR-203靶向MEF2C/NF-κB抑制颞叶癫痫大鼠海马胶质细胞的活化和炎症反应
许超1
王娟1
刘锋1
梁洁敏1
刘伟伟2
1.434023湖北荆州,长江大学医学部2.434000湖北荆州,长江大学附属第一医院神经外科
摘要：目的 探讨下调miR-203对颞叶癫痫大鼠海马胶质细胞活化和炎症反应的影响.方法 将46只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=12)、阴性对照组(n=12)和miR-203低表达组(n=12).立体定向辅助下,将海人酸注入大鼠左侧海马CA3区建立颞叶癫痫模型,miR-203低表达组和阴性对照组大鼠左侧海马CA3区分别注射携带miR-203 inhibitor的腺相关病毒和空腺病毒载体,7 d后取左侧海马组织,PCR法检测miR-203水平,ELISA法检测炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平,免疫印迹法检测肌细胞增强因子2c(MEF2C)、核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达,TUNEL法检测神经元凋亡,GFAP/CD11b/c免疫荧光染色分析胶质细胞活化.结果 模型组大鼠海马组织miR-203、NF-KBp65蛋白表达量、炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)水平明显增高(P＜0.05),MEF2C蛋白表达量明显降低(P＜0.05),活化的胶质细胞数量、神经元凋亡数量明显增多(P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验显示,MEF2C是miR-203的靶基因.miR-203表达低表达组大鼠海马组织miR-203表达量、NF-κBp65蛋白表达量、炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)水平明显降低(P＜0.05),MEF2C蛋白表达量明显增高(P＜0.05),活化的胶质细胞数量、神经元凋亡数量明显减少(P＜0.05).结论 下调miR-203,靶向调控MEF2C/NF-KB信号通路,抑制颞叶癫痫大鼠海马胶质细胞的活化、神经元凋亡和炎症反应.
关键词：颞叶癫痫miR-203MEF2C/NF-κB通路胶质细胞活化炎症反应
分类号：R742.1(神经病学与精神病学)Q786(基因工程（遗传工程）)
论文发表日期：2021-06-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 449-454 )
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