脊髓损伤中自噬介导的病理机制及其相关干预手段
吴杏英
胡蓉
310053杭州,浙江中医药大学第三临床医学院康复医学院
摘要：脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)常导致感觉、运动、括约肌功能的丧失,是导致死亡和长期残疾的主要原因之一[1].SCI包括原发性损伤和继发性损伤,其中原发性损伤的主要特征包括撞击加持续性压迫、单独冲击与瞬态压缩、分裂、撕裂/横断[2];继发性损伤包括氧化应激、炎症、谷氨酸介导的兴奋性毒性、水肿、坏死、凋亡和自噬[3].自噬是真核生物特有的依赖于溶酶体的细胞内降解过程,在应对营养缺乏、维持内稳态中发挥重要作用.自噬可以通过调节神经细胞的凋亡而在神经系统疾病中起到保护作用,尤其是SCI.然而,自噬是一把"双刃剑".一方面,自噬可以诱导自噬细胞死亡并加速细胞凋亡;另一方面,自噬可以促进受损细胞中蛋白质和细胞器的循环,是细胞分解自身成分的基本稳态过程[4].改善SCI后的自噬对神经和运动功能恢复起重要作用.本文就SCI后自噬介导的病理机制研究进展进行综述.
关键词：脊髓损伤自噬病理机制
分类号：R744.9(神经病学与精神病学)
资助基金：浙江省教育厅一般科研项目(Y202044576)国家自然科学基金(82174487)
论文发表日期：2023-05-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 345-347 )