沉默lncRNA SLC16A1-AS1对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响
龙银波
李贺扬
金治宾
061000 河北,沧州市中心医院神经外科
摘要：目的 探讨沉默长链非编码RNA(lncRNA)SLC16A1-AS1对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响.方法 PCR检测2021年5月至2023年1月手术切除的62例脑胶质瘤组织lncRNA SLC16A1-AS1、微小RNA(miR)-584-5p以细胞外蛋白调节激酶1(MAPK1)mRNA,免疫印迹法检测MAPK1蛋白表达;以瘤旁组织(距离肿瘤边缘>2 cm)作为正常脑组织.从胶质瘤组织中分离、培养胶质瘤细胞,进行CD133、Neatin免疫荧光染色鉴定;转染不同质粒沉默lncRNA SLC16A1-AS1、上调或下调miR-584-5p表达;应用CCK-8法、划痕实验、Transwell实验和流式细胞术检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡情况;免疫印迹法检测细胞MAPK1、细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、caspase-3蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA SLC16A1-AS1、miR-584-5p和MAPK1的靶向关系.结果 胶质瘤组织lncRNA SLC16A1-AS1、MAPK1呈高表达(P<0.05),miR-584-5p呈低表达(P<0.05).免疫荧光染色显示,分离培养的细胞CD133、Nestin均呈阳性表达.沉默lncRNA SLC16A1-AS1表达,明显抑制体外培养的胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05),明显下调细胞CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05),明显上调miR-584-5p、caspase-3表达.抑制miR-584-5p明显逆转沉默lncRNA SLC16A1-AS1对体外培养的价胶质瘤细胞的作用.双荧光素酶报告基因实验证实lncRNA SLC16A1-AS1与miR-584-5p/MAPK1存在靶向调节关系.结论 胶质瘤组织lncRNA SLC16A1-AS1呈高表达,沉默lncRNA SLC16A1-AS1可以上调miR-584-5p表达,抑制MAPK1表达,进而抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡.
关键词：脑胶质瘤长链非编码RNA SLC16A1-AS1微小RNA-584-5p细胞外蛋白调节激酶1细胞增殖细胞凋亡
分类号：R739.41(神经系肿瘤)
资助基金：河北省医学科学研究课题(20210971)
论文发表日期：2024-01-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 35-41,45 )
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