大鼠静脉窦高压后硬脑膜微循环变化的动态观察
张鹏
凌锋
李萌
张鸿祺
支兴龙
缪中荣
宋庆斌
王玉林
1.100053,北京,首都医科大学宣武医院介入放射诊断治疗中心,神经外科2.100053,北京,首都医科大学宣武医院介入放射诊断治疗中心,神经外科3.100053,北京,首都医科大学宣武医院介入放射诊断治疗中心,神经外科4.100053,北京,首都医科大学宣武医院介入放射诊断治疗中心,神经外科5.100053,北京,首都医科大学宣武医院介入放射诊断治疗中心,神经外科6.100053,北京,首都医科大学宣武医院介入放射诊断治疗中心,神经外科7.100053,北京,首都医科大学宣武医院介入放射诊断治疗中心,神经外科8.100053,北京,首都医科大学宣武医院介入放射诊断治疗中心,神经外科
摘要：目的 观察大鼠静脉窦高压后硬脑膜微循环的变化,探讨硬脑膜动静脉瘘发生的机制.方法 将110只大鼠随机分成两组:实验组85只,对照组25只.实验组大鼠闭塞其上矢状窦和左侧横窦,同时行右侧颈总动脉和颈外静脉吻合,造成静脉窦高压.然后分别在术后7、14、21、28、40、60、90 d取实验组大鼠3只和对照组大鼠1只观察硬脑膜微循环,并计量上矢状窦旁开1 mm,分别与上矢状窦平行和垂直的1 mm直线上所能观察到的直径≤10μm的血管数目和直径的变化.结果 在静脉窦高压7 d,大鼠硬脑膜未见血管增生;14d后硬脑膜才出现血管增生.90 d后,实验组和对照组血管数目差异无显著性(P＞0.05).实验组大鼠硬脑膜中可观察到毛细血管网中动静脉直接通道的开放,血液经该通道进入静脉的路径直而短(21 d).第28天时实验组大鼠可观察到动静脉瘘形成,而且其形态和结构与正常动静脉短路类似,但连接的血管增粗,不再是毛细血管.结论 静脉窦高压形成初期,硬脑膜血管增生活跃,后期血管增生减弱或消失.从瘘口的位置和结构分析,瘘口很可能是由原来存在的血管薄弱部位逐渐演化而来.
关键词：中枢神经系统血管畸形微循环大鼠
分类号：R743.4(神经病学与精神病学)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 373-377 )
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