二氮嗪对氧糖剥夺PC12细胞的作用
王占强1
李春雨2
张极星3
王全才3
贾春红1
张鸿1
1.中国医科大学附属盛京医院神经内科,1100042.中国医科大学附属盛京医院超声科,1100043.中国医科大学附属盛京医院神经外科,110004
摘要：目的 探讨线粒体ATP敏感钾通道(K+-ATP)开放剂-二氮嗪对氧糖剥夺PC12细胞的保护作用及其机制.方法 体外培养PC12细胞,分为正常对照绀、氧糖剥夺组、二氮嗪预处理组(氧糖剥夺前20 min给予二氮嗪200 μmol/L).以改良噻唑蓝法测定细胞活性,采用Heochst33342/PI双染法测定细胞凋亡率,Fluo-3/AM(钙离子荧光探针)榆测PC12细胞内钙离子的浓度.结果 ①与正常对照组比较,氧糖剥夺后细胞活力明显降低(P<0.01);在氧糖剥夺前给予200 μmol/L的二氮嗪可使细胞活力明显升高(P<0.01).②正常对照组细胞凋亡率为(7.5 ±2.1)%,氧糖剥夺组为(42.0±2.6)%,二氮嗪预处理组为(21.3±3.2)%.与正常对照组比较,氧糖剥夺纽和二氮嗪预处理组差异均有统计学意义(P<0.01),二氮嗪预处理组与氧糖剥夺组比较,差异亦有统计学意义(P<0.01).③正常对照组、氧糖剥夺组、二氮嗪预处理组细胞内游离钙离子平均荧光值分别为(120.6±1.6)%,(280.8 ±2.5)%,(167.0±3.9)%.与正常对照组比较,氧糖剥夺组和二氮嗪预处理组差异均有统计学意义(P<0.01),二氮嗪预处理组与氧糖剥夺组比较,差异亦有统计学意义(P<0.01).结论 线粒体K+-ATP 开放剂--二氮嗪可增强氧糖剥夺细胞的活力,减少细胞的凋亡率,其机制可能与降低细胞内钙超载有关.
关键词：KATP通道线粒体二氮嗪PC12细胞细胞凋亡钙超载氧糖剥夺
资助基金：辽宁省科技计划(2008225022)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 592-595 )
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