脑缺血-再灌注损伤后的炎性反应过程及机制的研究进展
张迪1
任长虹2
吉训明2
朱榆红1
1.昆明医科大学第二附属医院神经内科,昆明,6501012.首都医科大学宣武医院低氧研究所
摘要：脑缺血诱导的再灌注损伤是由多种机制参与的一种复杂的病理生理学过程,主要包括自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载和炎性反应等多种机制.这些因素之间又互相影响,进一步促进脑缺血-再灌注损伤后的神经功能破坏.
炎性反应在脑缺血-再灌注损伤中起着关键性的作用.脑缺血-再灌注时,氧自由基及其他信使激活炎性细胞因子,释放趋化因子,上调黏附分子,在白细胞和内皮细胞的相互作用下,白细胞黏附于血管内皮细胞,从而阻塞微血管,导致微血管闭塞而引发"无复流现象",聚集的白细胞能够释放氧自由基,蛋白水解酶等直接损伤内皮细胞,破坏血-脑屏障,从而产生脑水肿,造成脑出血和神经元的损伤.
关键词：脑缺血再灌注损伤炎性反应免疫
资助基金：国家自然科学基金(81060102)首都卫生发展科研专项(2011-1001-03)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 383-387 )