颅内动脉瘤壁平滑肌细胞病理学改变的研究进展
刘翼1
李定君2
1.646000,泸州医学院附属医院神经外科2.四川省成都中医药大学附属医院神经外科
摘要：颅内动脉瘤( intracranial aneurysm,IA)系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起,其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果,既有先天因素又有后天获得性因素,动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因,而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。 IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形( vascular remodeling)的过程。大量的临床及实验研究提示,血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素[1]。血流应力可改变细胞的结构和功能,引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化,后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力[2]。血管平滑肌细胞( vascular smooth muscle cells,VSMC)在IA的发病机制中起到重要作用,血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变,并通过动脉壁上细胞及细胞外基质( extracellular matrix,ECM)的变化引起动脉的慢性改变[2]。然而,VSMC 在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。
关键词：颅内动脉瘤发病机制血管平滑肌细胞综述
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 551-555 )