脑出血后炎性反应机制的研究进展

胡瑞; 张晓云; 晏雪; 谢凌云

doi:10.3969/j.issn.1672-5921.2015.07.009

摘要：脑出血是指非外伤性脑实质内出血，在我国占卒中的17.1％～55.4％［1］，是临床常见的脑血管疾病，1个月内病死率＞40％，多遗留严重的神经功能缺损，目前仍缺乏有效的治疗手段［2］。在脑出血患者神经损害过程中，二次损伤起着关键作用［3］。为减轻脑出血后二次损伤对患者预后的影响，其形成机制已成为研究热点。二次脑损伤的机制主要包括血-脑屏障破坏、脑水肿、炎性细胞自噬、细胞坏死及细胞凋亡等。而炎性反应在二次脑损伤中起关键作用［4］。脑出血后血液成分包括红细胞、白细胞、巨噬细胞和血浆蛋白（如凝血酶）立即进入脑实质，导致炎性反应。最早激活的小胶质细胞释放早期炎性因子和趋化因子，吸引周围炎性细胞浸润。脑出血后炎性反应导致组织损伤、血-脑屏障破坏和大量神经细胞死亡［4］。脑水肿是脑出血病情加重的主要原因之一，减轻脑水肿是脑出血的治疗关键。随着研究的深入，目前认为炎性因子在脑出血后脑水肿形成过程中扮演了重要角色［5］。深入了解炎性反应在脑出血的作用机制，将为治疗脑出血提供新的途径。笔者就脑出血炎性反应所导致的神经损伤机制综述如下。