一氧化氮／环磷酸鸟苷信号与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛相关机制的研究进展
邵正凯
刘爽
王雪峰
1.150001,哈尔滨医科大学附属第四医院微创神经外科2.150001,哈尔滨医科大学附属第四医院微创神经外科3.150001,哈尔滨医科大学附属第四医院微创神经外科
摘要：蛛网膜下腔出血（SAH）后血凝块对血管壁的理化刺激是导致脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）的常见原因。长期以来CVS 是神经外科的研究热点。研究表明，SAH 后脑血管内皮细胞一氧化氮合酶（ nitric oxide synthase，NOS）功能受损，内皮细胞生成一氧化氮（NO）减少，脑血管舒张能力下降。另一方面，在诱导型一氧化氮合酶（ inducible nitric oxide synthase，iNOS）作用下，以活性氧簇形式存在的NO增多，通过氧化应激作用促进CVS 发生［1］。这种不同类型NOS催化生成不同功能NO的现象，使得NO信号机制复杂，凸显出NO信号在CVS发生、发展中的独特作用。笔者对NO／环磷酸鸟苷（cycle guanosine monophosphate，cGMP）信号与SAH后CVS相关机制的研究进展综述如下。
关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛一氧化氮/环磷酸鸟苷信号
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 165-168 )