缺血性卒中DNA甲基化调控的研究进展
张晓璐1
于海龙2
许建国1
黄爱林3
1.江苏省苏北人民医院药学部, 扬州,2250002.江苏省苏北人民医院神经内科, 扬州,2250003.江苏省苏北人民医院科教部, 扬州,225000
摘要：神经可塑性作为贯穿于整个卒中后神经功能康复过程的基础[1],其发生机制目前并不十分清楚,但康复过程存在多种调控神经发育基因的改变.现代分子生物学研究显示,细胞中信息的表达受两种因素控制:一种是遗传调控,另一种是表观遗传调控.表观遗传学机制主要包括DNA甲基化/去甲基化,组蛋白修饰和非编码RNA(如microRNA),调控不同细胞类型的特异性基因表达及其转录程序[24].DNA甲基化发生在DNA复制之后,转录之前.其基本过程是在DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases,DNMTs)的作用下,将一个甲基添加到胞嘧啶的5 ’-碳分子上,形成5-甲基化胞嘧啶.表观遗传学在缺血性卒中过程中,通过改变相关基因的表达水平,影响神经可塑性、学习以及记忆能力,也影响脑缺血、缺氧后的损伤和修复过程[2-3].笔者主要从DNA甲基化在大脑发育中的重要作用以及在卒中机制等方面综述如下.
关键词：卒中脑缺血DNA甲基化调控综述
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 669-673 )
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