miR-100及miR-99a影响儿童急性淋巴细胞白血病细胞增殖和凋亡的研究
唐燕来
黄礼彬
王丽娜
李毓
柯志勇
罗学群
1.中山大学附属第一医院儿科,广东广州,5100802.中山大学附属第一医院儿科,广东广州,5100803.中山大学附属第一医院儿科,广东广州,5100804.中山大学附属第一医院儿科,广东广州,5100805.中山大学附属第一医院儿科,广东广州,5100806.中山大学附属第一医院儿科,广东广州,510080
摘要：目的 探讨miR-100及miR-99a在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的作用及其作用机制,为寻求新的靶向治疗方法提供依据.方法 用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测2007年3月至2012年9月中山大学附属第一医院71例初发急性髓细胞白血病(AML)患儿、111例初发ALL患儿及10例原发性免疫性血小板减少症(ITP)患儿的骨髓标本中miR-100及miR-99a的表达;用在线miRNA数据库预测miR-100及miR-99a的可能靶基因,并通过双荧光报告及蛋白印迹技术(Western Blot)对可能的靶基因进行验证;用瞬时转染方法使ALL细胞系过表达miR-100及miR-99a,用Western Blot检测此时靶蛋白的表达;用细胞计数试剂-8(CCK-8)和流式细胞技术研究过表达miR-100/miR-99a及沉默其靶基因后对ALL细胞增殖、凋亡的作用.结果 与初发AML及ITP患儿比较,miR-100及miR-99a在初发ALL患儿中呈低表达;双荧光报告验证了FKBP51基因是miR-100及miR-99a的靶基因之一,在细胞系中过表达miR-100或miR-99a能抑制FKBP51靶蛋白的表达;过表达miR-100/miR-99a或小干扰RNA (siRNA)沉默其靶基因后可以抑制细胞增殖,促进氟美松诱导的细胞凋亡.结论 miR-100及miR-99a通过对靶基因FKBP51的调控影响ALL细胞增殖、凋亡,靶向增强miR-100及miR-99a的表达有可能成为一种治疗儿童ALL的新方法.
关键词：miR-100miR-99a急性淋巴细胞白血病FKBP51儿童
分类号：R72(儿科学)
资助基金：国家自然科学基金(81070440)广东省自然科学基金(S2013010015359)广东省医学科学基金(A2012176)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
英文信息