内质网应激诱导细胞凋亡的机制及其在氟斑牙形成中的作用
马林
张颖
张凯强
顾和峰
1.中国医科大学附属口腔医院预防科,沈阳,1100002.中国医科大学附属口腔医院预防科,沈阳,1100003.中国医科大学附属口腔医院预防科,沈阳,1100004.中国医科大学附属口腔医院预防科,沈阳,110000
摘要：内质网(endoplasmic reticulum,ER)是一种重要的真核细胞器,是蛋白质合成与分泌的重要场所.当细胞受到外界的某些刺激时,ER会产生一系列调节机制,形成内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS).ERS使ER腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及Ca“平衡紊乱.可激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response, UPR),以保护由ERS所引起的细胞损伤,恢复细胞功能.但当应激反应过强或刺激时间过长时,则会诱导细胞凋亡,引起疾病的发生.氟斑牙的形成是由于成釉细胞合成与水解蛋白质功能障碍,因此,推断ERS与氟斑牙的产生有关.现对ERS诱导细胞凋亡的机制和途径,以及这一机制在氟斑牙形成中的作用进行综述.
关键词：内质网应激细胞凋亡氟斑牙
分类号：R78(口腔科学)
资助基金：国家自然科学基金(81072245)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 379-382 )
英文信息