肾素血管紧张素系统诱导心力衰竭患者心肌重构的细胞内信号传导
杨永健
张鑫
孙梅芹
黄艳
张继红
1.成都军区总医院心血管内科,四川,成都,6100832.成都军区总医院心血管内科,四川,成都,6100833.成都军区总医院心血管内科,四川,成都,6100834.成都军区总医院心血管内科,四川,成都,6100835.成都军区总医院心血管内科,四川,成都,610083
摘要：目的 探讨丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)系统、心肌肥大相关基因参与心力衰竭(CHF)患者心肌重塑的机制.方法 选择2004年1月至2004年12月于成都军区总医院心内科因瓣膜性心脏病接受二尖瓣置换术的CHF患者39例,正常对照组38例(其中8例来自意外伤亡的器官捐献者).彩色多普勒超声心动图仪检测心脏扩大和心功能参数.放免法检测血浆及心肌组织AngⅡ质量浓度.免疫沉淀法测心肌组织c-jun NH2末端激酶(JNK)、细胞外信号调节酶(ERK)、P38MAPK蛋白表达及磷酸化及原癌基因c-myc、c-myb和c-jun蛋白表达.结果 CHF心功能Ⅱ级组患者心肌组织ERK磷酸化明显强于正常对照组(P＜0.01),明显强于CHF心功能Ⅲ、Ⅳ级组(P＜0.01),CHF心功能Ⅲ、Ⅳ级组间差异无统计学意义(P＞0.05);CHF心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组JNK磷酸化明显强于正常对照组(P＜0.01),P38MAPK磷酸化明显强于对照组(P＜0.05),随心功能恶化,其表达逐渐增加;正常心肌组织中无c-myc、c-myb和c-jun蛋白表达,随心功能恶化CHF组其蛋白表达明显增高(P＜0.01).结论 肾素血管紧张素系统(RAS)激活的MAPK系统导致原癌基因蛋白表达在CHF患者心肌重构机制中可能起重要作用.
关键词：心力衰竭心肌重塑血管紧张素Ⅱ丝裂素活化蛋白激酶原癌基因
分类号：R5(内科学)
资助基金：四川省重点项目(2004145)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1151-1154 )
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