姜黄素上调PPARγ抑制肝星状细胞活化标志表达的研究
成扬
平键
徐列明
刘成
谭英姿
陈高峰
1.上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所,上海,2012032.上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所,上海,2012033.上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所,上海,2012034.上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所,上海,2012035.上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所,上海,2012036.上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所,上海,201203
摘要：目的 研究姜黄素对肝星状细胞(HSC)增殖活化的影响与过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)之间的关系.方法 2005年4月至2006年8月,上海中医药大学曙光医院肝病研究所采用肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心法分离培养大鼠HSC,使用药物处理细胞,MTT法检测药物对细胞增殖的影响.收集裂解细胞抽提细胞总RNA,半定量RT-PCR检测基因表达水平.抽提细胞总蛋白,10%聚丙烯酰胺凝胶电泳分离蛋白,Western blot检测蛋白表达水平.结果 姜黄素在10～50 μmol/L范围内呈剂量依赖性抑制HSC的增殖.姜黄素对HSC增殖的抑制作用可以被PPARγ特异性拮抗剂GW9662所阻断.在原代培养第1、4、7天和传代培养的HSC中,PPARγ基因表达水平随着HSC活化程度的增加而不断下降;姜黄素显著上调PPARγ表达水平,这种作用能够被GW9662阻断.姜黄素能够在基因和翻译水平显著抑制α平滑肌肌动蛋白的表达,GW9662能够阻断姜黄素的抑制作用.结论 姜黄素通过上调PPARγ抑制大鼠HSC的增殖与活化.
关键词：肝星状细胞姜黄素过氧化物酶体增殖因子活化受体α平滑肌肌动蛋白
分类号：R5(内科学)
资助基金：国家自然科学基金(30300458)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1937-1940 )
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